活性成份：双氯芬酸钠

化学名称：2-［（2.6-二氯苯基）氨基］苯乙酸钠

本品为肠溶片，除去包衣后显白色或类白色。

药效作用分组：抗炎和抗风湿药物，非甾体类，乙酸衍生物和相关物质（ATC编码：M01A B05）。

作用机理

本品含双氯芬酸钠系非甾体类化合物，具有明显的抗风湿、消炎、镇痛及解热作用。试验证明，抑制前列腺素合成是双氯芬酸钠药理作用的主要机制。前列腺素是导致炎症、疼痛和发热的主要因素。

用本品治疗风湿病，其抗风温和镇痛作用都有很好的临床效果，特点是明显地缓解临床体征和症状，如静息时疼痛，运动时疼痛，晨僵及关节肿胀，并能改善其功能。

对创伤后和术后的炎症，本品可迅速缓解自发性疼痛，运动性疼痛，并能减轻炎性水肿和创伤性水肿。

对于原发性痛经，本品可缓解其疼痛并减少出血。临床试验发现，本品对中度至重度非风湿性疼痛疗效显著。

体外试验表明，在相当于体内能达到的浓度水平，本品不抑制软骨中蛋白多糖的生物合成。

临床前安全数据

双氯芬酸前临床数据来自于急性和重复剂量毒性研究，遗传毒性，致突变毒性及致癌性研究，研究显示治疗剂量不会对人类产生特殊危害。没有证据显示在小鼠、大鼠或家兔中双氯芬酸有潜在的致畸作用。

双氯芬酸不影响大鼠亲代的生育能力。其后代在产前、国产期和产后的发育也没有受到影响。

吸收：

当肠溶片通过胃进入小肠之后，其中的双氯芬酸可迅速完全地被吸收。尽管如此，由于本品为肠溶剂型，可能延迟起效时间。用餐时服药，可降低药物吸收速度，但并不减少药物活性物质的吸收量。

服用两片（50mg）后，平均2小时即可达到平均峰值血药浓度1.5μg／ml（5μmol／L），其血药浓度与用药剂量呈线性关系。

如饭时或饭后服用本药，其通过胃部时间将比饭前服用要慢，但双氯芬酸的吸收量不变。

由于药物首次通过肝脏时约有1／2的活性物质被代谢（首过效应），所以口服或直肠给药的药一时曲线下面积（AUC）约是非肠道给药同等剂量AUC的1／2。

给予儿童和成人等价剂量（mg／kg体重）后，其观察到的血药浓度相似。

当重复给药时，其药代动力学行为不变。按推荐时间间隔给药，未出现蓄积现象。

分布：

双氯芬酸的血清蛋白结合率为99.7%，其中主要是与白蛋白结合（99.4%）。计算所得表观分布容积为0.12-0.17L／kg。

双氯芬酸可进入滑液，当血浆浓度到达峰值后约2-4小时内测得滑液中浓度最高。药物在滑液中的表观消除半衰期为3-6小时。这意味着．在用药后仅2小时，滑液中活性物质的浓度就已经高于它在血浆中的浓度，并能维持12小时。

生物转化：

部分原形分子经葡萄糖醛酸化进行生物转化，但主要转化途径为单羟化、多羟化或甲基化反应，产生几种酚酸类代谢产物（3'—羟基，4'—羟基，5'—羟基，4'，5—羟基和3'—羟基—4'—甲氧基—双氯芬酸），然后大部分发生葡萄糖醛酸化。其中两种代谢产物有生物活性，但其活性远小于双氯芬酸。

消除：

血浆中，双氯芬酸的总清除率为263±56ml／min（平均值±标准差），其血浆消除半衰期为1-2小时。四种代谢产物（含两种活性代谢物）同样具有短的血浆半衰期为1-3小时。3—羟基—4—甲氧基—双氯芬酸有比较长的血浆半衰期。然而，此代谢物实际上没有活性。

给药剂量的约60%以原型分子的葡萄糖醛酸化结合物和代谢物的形式经肾脏排泄，后者中的大多数也转化为葡萄糖醛酸化结合物。原形药物的排泄不足1%。剂量的其余部分是以代谢物的形式，通过胆汁排泄到肠道中，从粪便中清除。

特殊临床情况下的药代动力学：

未观察到药物的吸收、代谢或排泄与年龄有相关性。

对已知肾功能不全的患者，按常规剂量治疗时，从单剂量的代谢动力学看，原型药物不会产生蓄积。当肌酐清除率<10ml／min时，计算所得羟基代谢物稳态血浆水平比正常人高出大约4倍，然而这些代谢物最终可以经胆汁被清除。

对已知肝功能不全的患者（如慢性肝炎，非失代偿性肝硬化），双氯芬酸的代谢动力学和代谢情况与无肝病的患者相同。

1、炎性和退行性风湿病：类风湿性关节炎、青少年型类风湿性关节炎、强直性脊椎炎、骨关节病和脊椎关节炎、脊椎痛性综合征。

2、非关节性的各种软组织风湿性疼痛，如肩痛、腱鞘炎、滑囊炎、肌痛及运动后损伤性疼痛等。

3、痛风急性发作。

4、急性的轻、中度疼痛如：手术后、创伤后、劳损后、牙痛、头痛等；妇科中出现的疼痛或炎症，例如：原发性痛经或附件炎。

5、对耳、鼻、喉的严重痛性感染可作为辅助治疗药，例如：咽扁桃体炎，耳炎。原发疾病可根据一般治疗原则给予适当的治疗。

6、对成年和儿童的发热有解热作用。