抽搐（tic）是指骨骼肌痉挛性癎性发作及其他不自主的骨骼肌发作性痉挛。正确判断患者的临床表现是否为抽搐，是抽搐鉴别诊断及治疗的首要问题。抽搐按其发病原因可分为癎性抽搐、高热性抽搐、
低钙性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五类；其中强直-阵挛性抽搐及局限阵挛性抽搐均源于大脑神经元的异常放电，可归于
癫癎的运动性发作。
病理生理机制
抽搐发作主要机制：
①大脑皮质抑制功能减弱：如小儿高热抽搐是因其大脑皮质功能发育尚未完全，神经髓鞘未完全形成，皮质的抑制功能发育不全所致；
②外来刺激因素增强：如感染、脑出血、脑血栓形成等，导致大脑运动神经元异常放电；
③其他：如低钙血症所致骨骼肌兴奋性增高等。
各种癎性抽搐是大脑神经元异常放电所致。诱发因素有：
①兴奋性冲动过多：兴奋性药物中毒直接增高脑神经元的兴奋性，如戊四氮、贝美格（美解眠）、二甲弗林（回苏灵）、樟脑、咖啡因、印防己素、肾上腺素、异烟肼等。
②抑制冲动不足：脑器质性病变可阻断正常抑制冲动的通路和癎灶及其周围脑组织中抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）减少。
③膜电位不稳定：脑器质性病变可损害神经元的膜结构及其相对稳定的极化状态；全身性代谢疾病可产生兴奋性递质增加或抑制性递质减少而影响神经元膜电位。低血钙、甲状腺功能亢进等可增强神经元细胞膜的兴奋性。神经细胞能量供应缺乏时，可影响钠泵功能，使神经元细胞膜去极化不能迅速恢复，致兴奋状态得以持续。
抗癎药均作用于上述机制。苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥酸盐和丙戊酸钠是通过电压依赖和（或）运用依赖方式阻断电压依赖性钠通道而减少高频重复放电，却相对不影响单个的动作电位。苯巴比妥酸盐和苯二氮䓬类能增强GABA介导的抑制。乙琥胺能阻断神经元的低阈、短暂钙电流。非氨酯可能降低兴奋性递质甘氨酸的作用。拉莫三嗪能减少谷氨酸的释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经细胞膜。
临床特点
（一）抽搐发作的六大特征
1．突然发作 典型的抽搐发作没有任何先兆。
2．持续短暂 抽搐发作持续时间一般不会超过120秒。
3．意识改变 除轻微部分性抽搐发作，抽搐均伴有意识状态改变。
4．无目的性活动 如自主性、无方向性强直-阵挛性发作。
5．不能被唤醒 特别是情绪刺激不能唤醒，但儿童高热，成人停药戒断不在此列。
6．抽搐发作后状态 除部分性发作和失神性发作外，几乎所有抽搐患者发作后均有急性意识状态改变；不典型的发作后状态包括神经源性肺水肿和Todds麻痹（一过性偏瘫）等。
抽搐按其发作表现形式可分为强直-阵挛性抽搐、局限阵挛性抽搐及抽搐持续状态三类，临床表现各异。
（二）临床表现
1．强直-阵挛性抽搐 临床典型表现为突然意识丧失，头后仰或转向一侧，眼球向上或转向一侧，四肢强直，持续10～20秒，继之全身转为一张一弛的阵挛性抽搐，持续1～2分钟。发作中由于呼吸肌突然强直，患者可发出尖叫、呼吸暂停、面唇发绀、瞳孔散大、尿便失禁。发作后转入昏迷状态。
2．局限阵挛性抽搐 一般无意识障碍，局部出现阵挛性抽搐，多见于口角、眼睑、手指或足部，持续时间多较短暂，也可长达数小时、数日。
3．抽搐持续状态 强直-阵挛性抽搐或局限阵挛性抽搐连续发作，发作期间有意识障碍，发作间隙越来越短，体温升高，需紧急采取措施在2小时内控制发作，否则易致衰竭死亡。
1．病史 应注意发病年龄、家族史、服药史、头部外伤史、生育史，对25岁以上初发患者应着重排除继发性抽搐。
2．体格检查
（1）生命指征：包括心率、脉搏、呼吸、血压和血氧饱和度。
（2）体格检查：包括神志状态、瞳孔、眼底、运动系统检查、脑膜刺激征、神经系统定位征等。
