病理生理机制

脑组织对缺血、缺氧非常敏感，阻断血流30秒脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞导致缺血超过5分钟可发生脑梗死。

急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。

脑梗死区血流再通后伴有氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复。然而，由于存在有效时间即再灌注时间窗的限制，脑损伤可出现不可逆改变。

临床特点

1．发病年龄  中老年人多见，病前多有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等，约1/3的患者病前有暂时性脑缺血发作（TIA）史。

2．起病方式  多在安静状态或睡眠中急性发病，逐渐加重，常于发病后10余小时或1～2达高峰。

3．临床表现  可因病灶的部位及大小不同，表现多种多样的症状和体征。

（1）颈内动脉系统：病灶对侧出现偏瘫，面部痛觉减退，同向偏盲，双眼向病灶侧凝视，言语不清，饮水呛咳，吞咽困难，优势半球受累可有失语等，大面积脑梗死及丘脑梗死者可有意识障碍、嗜睡，昏睡者多见，病情危重患者可出现脑疝而死亡。

（2）椎-基底动脉系统：较特征性的表现为各种类型的交叉瘫。如Weber综合征（眼动脉交叉瘫）为病灶同侧动眼神经麻痹，病灶对侧中枢性面、舌瘫和偏瘫。Millard-Gubler综合征（面神经交叉瘫）为病灶同侧周围性面瘫，病灶对侧中枢舌瘫和偏瘫。特殊类型有：

1）脑桥梗死：发病即表现为昏迷，双侧瞳孔针尖样大小，四肢瘫，双侧病理征阳性，常伴有呼吸节律的改变。

2）基底动脉尖综合征：发病即表现为昏迷，双侧瞳孔不等大，病灶侧瞳孔散大，似急性脑疝，四肢瘫，双侧病理征阳性。

3）延髓背外侧综合征：眩晕、恶心、呕吐；病灶同侧小脑性共济失调；病灶同侧Horner征；饮水呛咳，吞咽困难，咽反射消失；交叉性感觉减退（病灶同侧面瘫及对侧偏瘫）。