肿瘤（tumor）是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。新生物一旦形成后，不因病因消除而停止增生。它不受生理调节，而是破坏正常组织与器官。根据肿瘤对人体的影响，可分为良性与恶性，恶性者可转移到其他部位，治疗困难，常危及生命。 人类平均寿命延长，恶性肿瘤对人类的威胁日益显得突出，随着疾病谱的改变，肿瘤已成为目前死亡常见原因之一。全世界每年约760万人死于癌症，有1010余万人患恶性肿瘤。恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位主要死因。我国每年约新发病例200万，死亡约150余万人，其中60%以上为消化系统癌症。我国最常见的恶性肿瘤，在城市依次为肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。在农村为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌。 分类 分类的目的在于明确肿瘤性质、组织来源，有助于选择治疗方案并能提示预后。根据肿瘤的形态学及肿瘤对机体的影响即肿瘤的生物学行为，肿瘤可分为良性与恶性两大类。良性肿瘤，一般称为“瘤”。恶性肿瘤来自上皮组织者称为“癌”；来源于间叶组织者称为“肉瘤”；胚胎性肿瘤常称母细胞瘤，如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但某些恶性肿瘤仍沿用传统名称“瘤”或“病”，如恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、白血病、霍奇金病等。 各种良性或恶性肿瘤，根据其组织及器官来源部位而冠以不同的名称，如乳癌、肺癌、结肠癌、背部脂肪瘤、股骨骨肉瘤等。相同器官或组织可发生不同细胞形态的肿瘤，如肺鳞状细胞癌与肺腺癌、子宫颈鳞状细胞癌与子宫颈腺角化癌、胃腺癌与胃类癌等。根据细胞分化程度，又分为高分化、中分化及低（未）分化癌。 在临床上除良性与恶性肿瘤两大类以外，少数肿瘤，形态上属良性，但常浸润性生长，切除后易复发，甚至可出现转移，从生物行为上显示良性与恶性之间的类型，故称交界性或临界性肿瘤。诸如包膜不完整的纤维瘤、粘膜乳头状瘤、唾液腺混合瘤等。有的肿瘤虽为良性，但由于部位与器官特性所致的恶性后果，显示生物行为恶性的肿瘤如颅内良性肿瘤伴颅内高压、肾上腺髓质肿瘤伴恶性高血压及胰岛素瘤伴低血糖。

病理

病理及分子事件  肿瘤的恶变过程包括了细胞增生、DNA复制过度、细胞周期功能紊乱、细胞永生化、逃逸凋亡、血管增生及转移浸润等一系列过程。相应的分子机制为癌基因的激活、抑癌基因失活、修复相关基因的功能缺失以及凋亡机制丢失、端粒酶过度表达、信号转导调控机制紊乱及浸润转移相关分子事件等，构成了恶变分子机制的基础。在细胞学上可见到去分化或不典型增生（问变），表现浸润生长与转移。在分子水平上可形成不同的分子事件。

1．恶性肿瘤的发生发展过程  包括癌前期、原位癌及浸润癌三个阶段。一般情况下，致癌因素作用约30～40年，经10年左右的癌前期阶段恶变为原位癌。原位癌可历时3～5年，在促癌因素作用下发展成浸润癌。浸润癌的病程一般1年左右，但低度恶性者可达10年左右。从病理形态上看癌前期为上皮增生明显，并伴有不典型增生。如萎缩性胃炎或慢性胃溃疡，伴有不典型增生的病变；乳腺增生症伴上皮或腺增生；皮肤或粘膜的乳头状瘤、粘膜白斑、交界痣等等。

大肠癌发生发展的形态表型与分子表型诸如：其分子事件包括高甲基化，APC基因及错配修复基因突变，及其随后相应于形态上增生、腺瘤及癌变等变化的分子表型，即癌基因、抑癌基因突变，转移浸润相关基因等相继出现。尽管目前对突变发展为癌变的分子机制未全阐明，多基因多步骤的发生发展分子事件的基因表型并未完全了解，但该分子事件其普遍性及阶段的特异性等现象与规律性是相应存在的。

2．肿瘤细胞增殖周期  细胞增殖分裂依次经G₁、S、G₂和M期，细胞增殖或静息后（G₀）再次进入周期或细胞凋亡。在各期间存在周期素（cyclin）的作用及细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）的调节，从而保持细胞周期运行。肿瘤是细胞失控性生长所致的疾病，几乎所有的癌基因、抑癌基因，可参与细胞周期调控，细胞周期的核心是CDK的调控机制，cyclin是调控CDK活性的主要成分，驱动细胞分裂周期。周期中有多个检测点，分布在G₁-S-G₂间期，如发现DNA损伤则修复后恢复运转，如修复不能纠正则P53基因启动凋亡机制，从而保持了细胞增殖分裂与凋亡两大功能。P53-P21-CDK-cyclin途径是DNA修复的经典途径，若癌基因激活，生长因子过度表达易发展成肿瘤。P53基因突变，监控机制破坏，P53控制细胞凋亡的程序性死亡功能丢失，细胞无序增殖，而Bcl-2、Bcl-XL、LMP1等抑制细胞凋亡，增生成瘤，有些基因如Bax、P53等促进凋亡，有助于控制恶性肿瘤生长。

3．肿瘤细胞的分化  恶性肿瘤的分化与去分化的程度不同，其恶性程度亦不一，可分为高分化、中分化与低分化（或未分化）三类，或称Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。高分化或Ⅰ级分化细胞接近正常分化程度，显示恶性程度低。未分化或Ⅲ级分化显示高度恶性，核分裂较多。分化不仅表现在形态上的程度不一，同时表现其功能上的不同，如鳞状细胞Ⅰ级可见大量角化珠，而未分化者则无。细胞排列紊乱，核分裂多，细胞大小不一，染色不均，不规则巨核等形态，与肿瘤恶性程度相关。表现在组织化学方面其相应的变化为：

①核酸增多：去氧核糖核酸（DNA）及核糖核酸（RNA）含量均增多。

②酶的改变：有的酶活性增高，有的酶因分化不良而减少活性，如骨肉瘤的碱性磷酸酶活性强，而酸性磷酸酶活性减弱；肝癌和胃肠癌等的脱氢酶活性增高；肺鳞状细胞癌的脂酶活性随分化程度降低而减弱；消化道肿瘤由于出现环氧化酶（COX-2）增高，胸苷磷酸化酶（TP）及酪氨酸激酶（TPK）等增高。

③糖原减少：由于肿瘤内糖酵解过程加强，能量消耗快。可根据组织化学上的特点，检测酶的表达有助于肿瘤的诊断与鉴别诊断。

4．转移  恶性肿瘤的转移方式为直接蔓延、淋巴或血行转移以及种植三大类。

①直接蔓延为肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长，如直肠癌、子宫颈癌侵及骨盆壁。

②淋巴道转移：多数情况为区域淋巴结转移。但也可出现“跳跃式”，不经区域淋巴结而转移至“第二、第三站”淋巴结。肿瘤细胞可以穿过淋巴结，或绕过淋巴结。皮肤真皮层淋巴管的转移可出现皮肤水肿，如乳腺癌可呈猪皮（橘皮）样改变。毛细淋巴管内的癌栓致相邻毛细血管扩张充血，可呈炎症表现如炎性乳癌。皮肤淋巴管转移还可使局部呈卫星结节。总之，淋巴道转移可有多种临床表现。

③种植性转移：为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见的为胃癌种植到盆腔。

④血道转移：腹内肿瘤可经门脉系统转移到肝；四肢肉瘤可经体循环静脉系统转移到肺；肺癌可随动脉系统而致全身性播散到骨、脑。除此之外，常见的途径尚有经椎旁静脉系统的转移。椎旁静脉系统位于脊柱周围，且与体壁、四肢近心端相交通，因而与颈根部和盆腔腹膜后脏器的血流密切相连。静脉内压力低且无静脉瓣，故脱落的肿瘤细胞极易进入该静脉系统，随体腔压力与血流压力的改变而流动。在临床可见到肺部无转移的骨骼转移灶，如乳癌的椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移，前列腺癌的骨盆骨转移等。肿瘤浸润是肿瘤细胞与细胞外基质相互作用的过程，有粘附、降解和移动等步骤。包括粘附分子、降解酶类、瘤细胞运动相应的酶等一系列分子事件。研究得较多的有：

①改变肿瘤细胞粘附性的有CD44，整合素（integrin）及E-钙粘合素（E-cadherin）；

②降解酶类，如基质金属蛋白酶（MMPs）降解基质形成瘤细胞移动通道；

③运动因子IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ使瘤细胞移动入基质，通过脉管壁侵入循环，使肿瘤细胞游走转移；

④细胞粘着于继发部位，继续生长，经血管内皮生成因子/血管渗透因子（VEGF/VPF）作用继续增殖而形成转移肿瘤。肿瘤浸润转移过程中同时存在相关的调控分子事件，如基因nm23、TIMP（金属蛋白抑制物）及血管生成抑素（endostatin）等均具有抑制转移作用。

5．肿瘤机体的免疫学特征  肿瘤免疫是指具有间接或直接消溶肿瘤细胞的免疫效应功能。该功能分为固有的或获得性的两类，前者为巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK）及中性白细胞分泌的肿瘤坏死因子，为特异效应细胞的介导，是一组抗体依赖性细胞毒，以杀灭肿瘤。后者为T细胞、B细胞，为非特异效应细胞介导，T细胞通过其表面受体（TCR）识别肿瘤抗原，消溶肿瘤细胞，其中CD8 T细胞与所有有核细胞表达的MHCⅠ类分子结合，CD4 T细胞与免疫系统细胞表达的MHCⅡ类分子相结合，形成相应特异的MHC或肿瘤抗原复合物，提高抗原性而通过机体免疫效能而消灭肿瘤细胞。但尽管如此，机体仍存在有免疫逃逸机制，如：肿瘤无特异抗原表达，缺乏MHC分子，缺乏共刺激分子或存在免疫抑制因子，甚至发生T细胞凋亡。宿主本身的免疫缺陷；免疫抑制相关治疗；缺乏免疫提呈抗原细胞等均为肿瘤免疫效应功能匮缺的原因或免疫逃逸的基础。肿瘤免疫学的特征对临床治疗确实提供了机遇与挑战，显示了免疫治疗的可能与希望。

肿瘤的临床表现决定于肿瘤性质、组织、所在部位以及发展程度。一般早期多无明显症状。但来自有特定功能的器官或组织可有明显的症状，如肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤早期可出现高血压，胰岛细胞肿瘤伴存的低糖血症。尽管表现不一，但有其共同的特点。

（一）局部表现  肿块：位于体表或浅在的肿瘤，肿块常是第一症状，相应的可见扩张或增大增粗的静脉。因肿瘤性质而具不同硬度、移动度及有无包膜。位于深在或内脏者，肿块不易触及，但可出现脏器受压或空腔器官梗阻症状。良性者多生长慢，恶性者则快，且可出现相应的转移灶，如肿大淋巴结、骨和内脏的结节与肿块等表现。

疼痛：肿块的膨胀性生长、破溃或感染等使末梢神经或神经干受刺激或压迫，可出现局部刺痛、跳痛、灼热痛、隐痛或放射痛，常难以忍受，尤以夜间更明显。空腔脏器肿瘤可致痉挛，产生绞痛，例如肿瘤致肠梗阻的肠绞痛。

溃疡：体表或胃肠道的肿瘤，若生长过快，血供不足而继发坏死，或因继发感染可致溃烂。恶性者常呈菜花状，或肿块表面有溃疡，可有恶臭及血性分泌物。

出血：体表及与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂可致出血。在上消化道者可有呕血或黑便；在下消化道者可有血便或粘液血便；在胆道与泌尿道者，除见血便和血尿外，常伴局部绞痛；肺癌可并发咯血或血痰；子宫颈癌可有血性白带或阴道出血；肝癌破裂可致腹腔内出血。

梗阻：肿瘤可导致空腔器官阻塞，而随部位不同可出现不同症状。如胰头癌、胆管癌可合并黄疸，胃癌伴幽门梗阻可致呕吐，肠肿瘤可致肠梗阻。支气管癌可致肺不张。

浸润与转移：良性肿瘤多为外生性或膨胀生长，挤压周围纤维组织，形成纤维包绕，呈假包膜，需彻底切除。恶性肿瘤主要呈浸润性生长。肿瘤沿组织间隙、神经纤维间隙或毛细淋巴管、血管扩展，界限不分明。实际扩展范围较肉眼所见为大，局部切除后易复发。交界性肿瘤，如隆突性皮纤维肉瘤，组织形态恶性不明显，仅根据肉眼所见行局部切除，易复发，故应扩大切除范围，包括基底部筋膜。区域淋巴结转移肿大，压迫相应部位静脉，使其回流受阻，致肢体水肿或静脉曲张。骨转移可有疼痛或触及硬结、甚至发生病理性骨折。肺癌、肝癌、胃癌可致癌性或血性胸、腹水等。

（二）全身症状  良性及早期恶性肿瘤，多无明显的全身症状，或仅有非特异性的全身症状，如贫血、低热、消瘦、乏力等。如肿瘤影响营养摄入（如消化道梗阻）或并发感染出血等，则可出现明显的全身症状。恶病质常是恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现；不同部位肿瘤，恶液质出现迟早不一，消化道者可较早。

某些部位的肿瘤可呈现相应的功能亢进或低下，继发全身性改变。例如：肾上腺嗜铬细胞瘤引起高血压、甲状旁腺瘤引起骨质改变、颅内肿瘤引起颅内压增高和定位症状等等。

一部分肿瘤病人是以全身症状为主诉就医的。因此，对原因一时不明的有全身症状病人，必须重视和深入检查。

诊断的目的在于确定有无肿瘤及明确其性质，恶性者应进一步了解其范围与程度，以便拟定治疗方案及估计预后。在诊断方法与步骤方面除一般病史与体检、实验室诊断外，对不同肿瘤尚有不同的特殊方法，包括各种影像诊断的方法及肿瘤标记的测定等。总的看目前仍缺乏理想的特异性强的早期诊断方法，尤其对深部肿瘤的早期诊断更为困难。结合病史与体检及各种检查的综合诊断是当前早期诊断的有效方法。如何从无症状阶段的早期诊断及以无创或微创方法诊断是临床应努力的方向。

病史

应注意以下几方面：

1．年龄  儿童肿瘤多为胚胎性肿瘤或白血病；青少年肿瘤多为肉瘤，如骨、软组织及淋巴造血系统肉瘤。癌多发生于中年以上，但青年癌肿病人往往发展迅速，常以转移灶或继发症状为主诉，应加以注意，以免误诊。

2．病程  良性者病程较长，恶性者较短。但良性者伴出血或感染时可突然增大，如有恶变可表现增长迅速。低度恶性肿瘤发展较慢，如皮肤基底细胞癌及甲状腺乳头状癌。老年病人的恶性肿瘤发展速度相对较慢。儿童者发展迅速，如神经、肾或肝母细胞瘤。

3．个人史及过去史  应注意以下几方面作为诊断参考：

（1）有的癌有明显的癌前期病变或相关疾患的病史。如乙型肝炎与肝癌相关，鼻咽癌与EB病毒反复感染有关，乳头瘤病毒与子宫颈癌有关，萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、胃息肉与胃癌有关，粘膜白斑与乳头状瘤或癌有关，肠道腺瘤性息肉与大肠癌有关等。

（2）在个人史中，行为与环境相关的情况，如吸烟、长期饮酒、饮食习惯或职业因素有关的接触与暴露史，均应引起注意。

（3）有些肿瘤是有家族多发史或遗传史。如对胃癌、大肠癌、食管癌、乳癌、鼻咽癌，需注意家族史。

淋巴造血系统恶性肿瘤有时伴有周期性发热，或原因不明的较长期低热史。

肿瘤分期  为了合理制定治疗方案，正确地评价治疗效果，判断预后，国际抗癌联盟提出了TNM分期法。T是指原发肿瘤（tumor）、N为淋巴结（node）、M为远处转移（metastasis）。再根据肿块程度在字母后标以0至4的数字，表示肿瘤发展程度。1代表小，4代表大，0为无。以此三项决定其分期，不同TNM的组合，诊断为不同的期别。在临床无法判断肿瘤体积时则以Tx表达。肿瘤分期有临床分期（CTNM）及术后的临床病理分期（PTNM）。各种肿瘤的TNM分类具体标准，是由各专业会议协定的，如乳癌分期见表16-3：

表16-3  乳癌国际TNM临床分期

Ⅰ期	T1N0M0
Ⅱ期	T0～2N1M0
Ⅲ期	T1～2N2M0或T3N0～2M0
Ⅳ期	T1～3N0～2M1或T0N0～2M1

治疗肿瘤有手术、放射线、抗癌药、生物治疗及物理治疗等各种疗法，根据肿瘤性质、发展程度和全身状态而选择。

良性肿瘤及临界性肿瘤以手术切除为主。尤其临界性肿瘤必须彻底切除，否则极易复发或恶性变。

恶性肿瘤为一全身性疾病，常伴浸润与转移。仅局部治疗不易根治，必须从整体考虑，拟订综合治疗方案，在控制原发病灶后进行转移灶的治疗。恶性肿瘤第一次治疗的正确与否对预后有密切关系。Ⅰ期者以手术治疗为主。Ⅱ期以局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，必须包括转移灶的治疗，辅以有效的全身化疗。Ⅲ期者采取综合治疗，手术前、后及术中放疗或化疗。Ⅳ期以全身治疗为主，辅以局部对症治疗。

（一）手术治疗  手术切除恶性肿瘤，仍然是最有效的治疗方法。

根治手术：包括原发癌所在器官的部分或全部，连同周围正常组织和区域淋巴结整块切除；并应用不接触技术阻隔肿瘤细胞沾污或扩散，结扎回流静脉血流等措施。例如：典型的乳癌根治术应切除全乳腺、腋下、锁骨下淋巴结、胸大肌和胸小肌及乳房邻近的软组织。皮肤恶性肿瘤则切除肿瘤的边缘3～5cm，深达肌膜一并切除。肿瘤来自肌肉，则将涉及的肌肉自起点达止点全部肌群切除，恶性程度高的则行截肢或关节离断术。

扩大根治术：在原根治范围基础上适当切除附近器官及区域淋巴结。例如：乳癌扩大根治包括内乳区淋巴清扫；直肠癌扩大根治术为原根治术-腹会阴联合切除加以两侧闭孔窝淋巴清扫。

对症手术或姑息手术：以手术解除或减轻症状，例如：晚期胃癌伴幽门梗阻者行胃空肠吻合术，大肠癌伴肠梗阻行肠造口术。对症手术后可减轻痛苦，延长生命，进而可争取综合治疗机会，改进生存质量。

其他：激光手术切割或激光气化治疗，快速简便，出血少，对正常组织损伤少。激光切割多应用于头面部。超声手术切割亦有出血少，损伤少的特点，现已较成功地应用于颅内肿瘤及肝叶切除等手术。冷冻手术为应用液氮汽化后降温原理，有刺入冷冻及接触冷冻等方式，应用于脑肿瘤、血管瘤，具有出血少、安全、组织反应较轻的特点。

（二）抗癌药物疗法（简称化疗）  半个世纪来肿瘤化疗有了迅速发展，目前已能单独应用化疗治愈绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病等。对某些肿瘤可获得长期缓解，如颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌等。化疗药物只能杀灭一定百分比的肿瘤细胞，如晚期白血病有10¹²或1kg的癌细胞，即使某一种药物能杀灭肿瘤细胞的99.99%，则尚存留10⁸肿瘤细胞，仍可出现临床复发。多类药物的合理应用是控制复发的可能途径。

1．药物分类  按作用原理分为：

（1）细胞毒素类药物：烷化剂类，由其氮芥基团作用于DNA和RNA、酶、蛋白质，导致细胞死亡。如环磷酰胺、氮芥、卡莫司汀（卡氮芥）、白消安（马利兰）、洛莫司汀（环己亚硝脲）等。

（2）抗代谢类药：此类药物对核酸代谢物与酶结合反应有相互竞争作用，影响与阻断了核酸的合成。如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯嘌呤、替加氟（呋喃氟尿嘧啶）、阿糖胞苷等。

（3）抗生素类：有抗肿瘤作用的如放线菌素D（更生霉素）、丝裂霉素、阿霉素、平阳霉素、博莱霉素等。

（4）生物碱类：主要为干扰细胞内纺锤体的形成，使细胞停留在有丝分裂中期。常用的有长春新碱、长春碱、羟喜树碱及鬼臼毒素类依托泊苷（VP-16）、替尼泊苷（VM-26）。

（5）激素类：能改变内环境进而影响肿瘤生长，有的能增强机体对肿瘤侵害的抵抗力。常用的有他莫昔芬（三苯氧胺）、乙烯雌酚、黄体酮、丙酸睾丸酮、甲状腺素、泼尼松及地塞米松等。

（6）其他：不属于以上诸类如甲基苄肼、羟基脲、L-门冬酰胺酶、顺铂、卡铂、抗癌锑、三嗪咪唑胺等。脂质体包裹5-氟尿嘧啶为导向性剂型。

根据药物对细胞周期作用分类：细胞增殖周期包含。DNA合成的各时相（G₁、G₂、S、M、G₀期）。药物对细胞增殖周期作用的不同可分为：

①细胞周期非特异性药物，该类药物对增殖或非增殖细胞均有作用，如氮芥类及抗生素类；

②细胞周期特异性药物：作用于细胞增殖的整个或大部分周期时相者，如氟尿嘧啶等抗代谢类药物；

③细胞周期时相特异药物：药物选择性作用于某一时相，如阿糖胞苷、羟基脲抑制S期，长春新碱对M期的抑制作用。

2．给药方式  抗癌药的用法一般是静脉点滴或注射、口服、肌肉注射（全身性用药）。为了增高药物在肿瘤局部的浓度，有些药物可作肿瘤内注射、腔内注射、局部涂抹、动脉内注入或者局部灌注。

静脉给药的剂量与时间可有不同方法。大剂量冲击治疗量大，间隔时间长（如3～4周1次），毒性较著。中剂量间断治疗为目前较常用者，每周1～2次，4～5周为一疗程。小剂量维持每日或间日1次。联合用药为应用不同作用的类别药物，以提高疗效，减轻副反应，可同时投药或序贯投药。

3．化疗副反应  因为抗癌药对正常细胞也有一定的影响，尤其是生长增殖的正常细胞，所以用药后可能出现各种不良反应。常见的有：

①白细胞、血小板减少；

②消化道反应，如恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡等；

③毛发脱落；

④血尿；

⑤免疫功能降低，容易并发细菌或真菌感染。

近年来开展的介入治疗为经动脉定位插管单纯灌注（transcatheter arterial infusion, TAI）或栓塞加化疗（transcatherer arterial chemoembolization, TAE），亦可同时于皮下留置微泵。在肝癌、肺癌应用较多，在介入治疗肿瘤缩小后可采取手术切除，或多次治疗使肿瘤得以控制或缓解。

4．分子靶向治疗  根据恶性肿瘤演进的相应机制进行针对分子事件的干预阻断与治疗，近年来发展迅速，是新的分子靶向治疗，如CD20阳性的B淋巴细胞淋巴瘤抗体美罗华、针对上皮生长因子受体（EGFR）制备对应抗体（Hercptin）用以治疗Her2基因阳性表达的乳腺癌，目前已在临床应用。COX-2酶在大肠腺瘤及腺癌中表达明显，抗COX-2酶的药物用以防治大肠肿瘤已在临床应用。抗血管生成的angiostatin为分子靶向治疗，正进行应用性研究。分子靶向药物治疗与化疗联合应用效果必将更为明显。

（三）放射疗法（简称放疗）  放射治疗原有两大类，

①光子类：包括深度X线、γ射线，各种同位素、如镭、⁶⁰钴、¹⁸⁷铯等。

②粒子类：包括粒子加速器（电子束、中子束等），如直线加速器可治疗中等深度肿瘤，感应加速器可产生X线及电子束，中子加速器对乏氧细胞有杀灭作用。

应用的方法有外照射（用各种治疗机）与内照射（如组织内插植镭针）。

各种肿瘤对放射线的敏感性不一，可归纳为三类：

①高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤等低分化肿瘤。

②中度敏感：鳞状上皮癌及一部分未分化癌，如基底细胞癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌（未分化癌，淋巴上皮癌）、乳癌、食管癌、肺癌等。

③低度敏感：胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤等。

放射治疗的副反应为抑制骨髓（白细胞减少、血小板减少）、皮肤粘膜改变及胃肠反应等。治疗中必须常规检测白细胞和血小板。发现白细胞降至3×10⁹/L，血小板降至80×10⁹/L时须暂停治疗。为了减轻放疗的不良反应，可用鲨肝醇、利血生、单核苷酸钠混合针剂等，以及养阴补肾，益气健脾的中药。

（四）生物治疗  肿瘤生物治疗是应用生物学方法治疗肿瘤病人，改善宿主个体对肿瘤的应答反应及直接效应的治疗。生物治疗包括免疫治疗与基因治疗两大类。

1．免疫治疗  肿瘤的非特异性免疫疗法，如接种卡介苗、短棒状杆菌、麻疹疫苗等（主动免疫），还可用白介素-2、干扰素等。特异性免疫疗法有接种自身或异体的瘤苗、肿瘤免疫核糖核酸等。免疫是抗肿瘤的一种合理的方法，但需继续研究以提高疗效及安全性。

2．基因治疗  肿瘤基因治疗是应用基因工程技术，干预存在于靶细胞的相关基因的表达水平以达到治疗目的，包括直接或间接地抑制或杀伤肿瘤细胞为目的的肿瘤治疗。归纳为细胞因子、肿瘤疫苗、肿瘤药物基因疗法及调整细胞遗传系统的基因疗法，但大部分仍处于临床及实验研究阶段。

（五）中医中药治疗  中医药治疗恶性肿瘤患者，应用祛邪、扶正、化瘀、软坚、散结、清热解毒、化痰、祛湿及通经活络、以毒攻毒等原理。以中药补益气血、调理脏腑，配合化学治疗、放射治疗或手术后治疗，还可减轻毒副作用。

对肿瘤病人应定期随诊。通常用3年、5年、10年的生存率来表示某组病例的治疗效果（即在同时治疗的病例，生存者的百分率，包括带瘤生存者；而无瘤生存的百分率是为治愈率）。影响转归和预后的主要因素是肿瘤的性质和治疗的彻底性。良性肿瘤和早期恶性肿瘤的转归一般是良好或较好的。但至今临床所见的恶性肿瘤大多数已非早期，上述各种治疗方法又各有不足之处（非适应证、副作用、并发症、经验或技术尚未成熟等），因此多数临床病例需要综合治疗。施行综合疗法时，要根据肿瘤的性质和发展程度选用最有效的疗法；同时须考虑此种疗法对整个机体有何影响，选用其他疗法辅助，包括手术前、后化疗及放疗，取长补短和扬长避短，以提高治疗效果。

癌症是由环境、营养和饮食、遗传、病毒感染和生活方式的选择等多种不同的因素相互作用而引起的。40%癌症是可以预防的，33%癌症如能早期诊断是可以治疗的，27%癌症可以减轻痛苦、延长寿命。癌症的预防分为一级预防，二级预防及三级预防。一级预防是消除或减少可能致癌的因素，防止癌症的发生。二级预防是指癌症一旦发生，如何在其早期阶段发现它，予以及时治疗。一级预防的目的是减少癌症的发病率；二级预防的目的则是降低癌症的死亡率；三级预防即诊断与治疗后的康复，提高生存质量及减轻痛苦、延长生命。

一级预防：约80%以上的人类癌症由环境因素所引起。从目前已明确的因素看，改善生活习惯如戒烟，注意环境保护如大气、水源与土壤等环境防污染，以及职业性、医源性、天然性与内源性等因素，其中影响最大的因素为烟草及不良的饮食成分。与烟草有关的除肺癌、口腔癌外，食管、胃、膀胱、胰、肝的癌症也与之有关。故应加强宣传教育及改进烟草质量使之无害化。约25%～35%癌症与饮食有关，应多食纤维素、新鲜蔬菜水果，忌食高盐、霉变食物。此外减少职业性暴露于致癌物，如石棉、苯及某些重金属等。

二级预防：早期发现、早期诊断与早期治疗，对高发区及高危人群定期检查是较确切可行的方法，从中发现癌前期病变及时治疗，是二级预防中的一级预防效应。如切除胃肠道腺瘤或息肉，及时治疗子宫颈慢性炎症伴不典型增生病变，治疗慢性胃溃疡或经久不愈的下肢溃疡。

三级预防：改善生存质量，对症性治疗，如对癌症的治疗，世界卫生组织提出癌症三级止痛阶梯治疗方案，其基本原则为：

①最初用非吗啡类药，效果不明显时追用吗啡类药，仍不明显换为强吗啡类药，如仍不明显，考虑药物以外的治疗。

②从小剂量开始，视止痛效果渐增量。

③口服为主，无效时直肠给药，最后注射给药。

④定期给药。

近几年正开展化学预防及免疫预防，对高危人群针对性干预阻断，如口服舒宁酸钠或环氧化酶-2抑制剂阻断腺瘤发生发展；如用维胺酯和抗癌乙丸等中西药物对5000例食管上皮重度增生病人进行阻断癌变的治疗；乙型肝炎疫苗实施大规模人群肝癌“免疫预防战略”，为癌症预防开拓了新的领域。