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缩窄性心包炎
科室:循环系统疾病
用药结核丸
并发症:可见慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常、心肌缺血、心房内血栓形成和蛋白丢失性肠病等并发症。 1.慢性心脏压塞? 缩窄性心包炎的心包由于慢性炎症而僵硬度增加,心包不能扩张而使心包内压和心腔内压显著升高,一旦心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时,心脏跨壁压下降接近零,出现心包压塞。 2.心源性肝硬化? 占所有心源性硬化的16.6%;由于慢性缩窄性心包炎时,肥厚、僵硬的心包限制心脏充盈,使右心室舒张压及右心房压升高,肝静脉回流受阻,血流在肝静脉窦停留时间延缓。加上心输出量减少,血氧饱和度降低,肝小叶中央区含氧量进一步减少,该区肝细胞萎缩以至消失,慢慢形成肝脏内网状支架的塌陷与纤维组织增生。随着时间的延长,纤维化向邻近的小叶发展并与邻近的中央静脉周围纤维组织彼此连接起来,包围原有的门脉区,形成反常小叶,该病变被认为是心源性肝硬化的病理特征。缩窄性心包炎时肝细胞缺氧是缓慢而不完全的,故不发生急性广泛的坏死或大量坏死,炎症反应较轻,无明显肝细胞增生。 3.肺动脉狭窄? 慢性缩窄性心包炎,由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大,因而炎症反应强烈,易发生纤维化、钙化,甚至环行束带,降低心脏的舒缩功能。因此,慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。 4.心律失常? 与交感神经兴奋、心房扩大、心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。多为房性心律失常、窦速、室早,也可并发束支传导阻滞等。 5.心肌缺血? 心包炎可并发心肌缺血,这是由于:①冠状动脉痉挛:可能与心包炎症刺激心外膜冠脉及心包积液时心包腔内具有扩张血管作用的前列环素的浓度降低有关。②增厚、钙化的心包膜压迫冠状动脉。③心脏压塞时冠状动脉血流减少。④药物对心肌的毒性作用等。 6.心房内血栓形成? 慢性缩窄性心包炎时,由于心房显著扩大、心室充盈受限,心房血流缓慢,加上易并发房颤导致血液在心房内淤积,容易形成血栓并发症,血栓可达到几乎填满整个心房的程度。患者可表现为肺或体循环栓塞的症状。可反复多次发作。 7.蛋白丢失性肠病? 慢性缩窄性心包炎时体循环静脉压升高,肠黏膜淋巴管因回流受阻而扩张,淋巴液渗漏于肠腔内,淋巴液中的蛋白质或乳糜微粒丢失即造成大量蛋白质的丢失。患者表现为重度水肿、有腹胀、腹泻等胃肠道症状以及全身乏力、贫血、抽搐等全身表现。

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概述
缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围,使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。
病理

急性心包炎后,随着渗液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化,使心脏及大血管根部受限。心包增厚可为全面的,也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常,偶可较小;长期缩窄,心肌可萎缩。心包病理显示为透明样变性组织,为非特异性,如有结核性肉芽组织或干酪样病变,提示为结核性病因。

【病理生理】

心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期充盈减少,使心搏量下降。为维持心排血量,心率必然增快;同时上、下腔静脉回流也因心包缩窄而受阻,出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,致静脉压增高,吸气时颈静脉更明显扩张,称Kussmaul征。

临床表现

心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成,少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛;呼吸困难为劳力性;主要与心搏量降低有关。

体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、心率增快,可见Kussmaul征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多,这与一般心力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定,可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。心脏体检可发现:心尖搏动不明显,心浊音界不增大,心音减低,通常无杂音,可闻及心包叩击音;后者系一额外心音,发生在第二心音后0.09~0.12秒,呈拍击性质,系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。心律一般为窦性,有时可有心房颤动。脉搏细弱无力,动脉收缩压降低,脉压变小。

诊断

典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。临床上常需与肝硬化、充血性心力衰竭结核性腹膜炎相鉴别。限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似,两者鉴别可能十分困难,必要时需通过心内膜心肌活检来诊断。

治疗

早期施行心包切除术以避免发展到心源性恶病质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。通常在心包感染被控制、结核活动已静止即应手术,并在术后继续用药1年。

预防
积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄,如化脓性心包炎早期切开引流,结核性心包炎正规抗结核治疗,放射治疗中加强对心脏的防护等。一旦发展为缩窄性心包炎则应在积极治疗原发疾病的基础上争取尽早手术。
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水知渊

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