精神分裂症,旧称早发
痴呆,是最常见的一种精神病,一般占精神病住院病人的50%-80%。主要症状为思维障碍、情感失调,以及脱离现实的行为。病程长短不一,易复发,多次发病者可转入慢性状态。 临床症状:思维障碍、情感障碍、幻觉、意志和行为障碍 其他表现: 1.病人对自己的病态表现毫无自知之明,不承认自己有病,往往拒绝就医。 2.无意识障碍及智能下降。 3.若无并存疾病,本症体格检查一般无特殊病变,神经系统检查也无异常发现。 处理: 精神分裂症的发病阶段,一般以药物或躯体治疗为主,以期尽快控制精神症状。是一组病因未明的精神疾病,具有思维、情感、行为等多方面的障碍,以精神活动和环境不协调为特征。通常意识清晰,智勇尚好,部分病人可出现认知功能损害。多起病于青壮年,常缓慢起病,病程迁延,有慢性化倾向和衰退和可能,但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。目前在精神科门诊与住院患者中,精神分裂症所占的比例有所下降,但诊断和处置精神分裂症依旧是精神科医生的主要工作这一。近年来,随着生物学技术的进步,脑科学研究方兴未艾,精神分裂症已成为分子遗传学、神经病理学、神经生化、神经免疫学的研究焦点。 19世纪,现代精神病学的奠基人E.Kraepelin(1856-1926)收集了数千病人的临床资料,对名称各异的症状群进行了分析,认为是同一疾病过程的不同临床表现。尽管有的表现出幻觉妄想、兴奋躁动,有的情感淡漠、行为退缩,但最后结局均趋向于痴呆(事实上不完全是这样),因而提出了“早发性痴呆”这一疾病名称,第一次对精神疾病进行了分类。此后,深受弗洛伊德学说影响的瑞士医生E.Bleuler从心理学角度分析了精神分裂症的病理现象,他认为这一疾患的本质是由于病态思维过程所导致的人格分裂,首次将“精神分裂症”这一术语引入精神病学。
1、遗传因素 国内外有关
精神分裂症的家系调查,发现本病患者近亲中的患病率要比一般人群高数倍,且血缘关系越近,发病率越高。双生子研究发现同卵双性的同病率是异卵双生的4-6倍。寄养子研究发现精神分裂症母亲所生子女从小寄养出去,生活于正常家庭环境中,成年后仍有较高的患病率,提示遗传因素在本病发病中的主要作用。近年来由于分子遗传学技术的进步,使易感基因的定位有了可能,但目前并未有一致公认的结果。 2、神经病理学及大脑结构的异常 选取典型病例进行了尸解研究,发现恒定在中前颞叶(海马、嗅外皮质、海马旁回)存在脑组织萎缩,类似的表现也存在于额叶。CT发现精神分裂症患者出现脑室的扩大和沟回的增宽,这些变成在精神疾病的早期甚至治疗开始之前就已经存在。PET(正电子发射成像)更提供了生活体身上研究大脑功能活动的手段,精神分裂症患者在测试状态如进行威斯康星卡片归类试验(应当由额叶完全的活动)时,并不出现额叶活动的增强,提示患者存在额叶功能低下。 3、神经生化方面的异常 精神分裂症神经生化基础方面的研究,主要有三个方面的假说: (1)多巴胺(DA)假说:20世纪60年代提出了精神分裂症的多巴胺假说,即认为精神分裂症患者中枢DA功能亢进。该假说有不少支持的证据。长期使用可卡因或苯丙胺,会在一个无任何精神病遗传背景的人身上产生幻觉和妄想。苯丙胺和可卡因的主要神经药理学作用是可以升高大脑神经突触间多巴胺的水平。而阻断多巴胺D2受体的药物可用来治疗精神分裂症的阳性症状。多宗研究提示精神分裂症患者血清高香草酸(HVA,DA的主要代谢产物)增高,尸体脑组织中DA或HVA高于对照组;PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加,因此推测脑内多巴胺功能亢进与精神病症状有关。经典抗精神病药物均是通过阻断DA受体发挥治疗作用的。研究还进一步证实传统抗精神病药物的效价与D2受体的亲和力有关。 (2)氨基酸类神经递质假说:中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质。使用放射配基结合法及磁共振波谱技术,发现与正常人群相比,精神分裂症患者大脑某些区域谷氨酸受体亚型的结合力有显著变化,梏氨酸受体节抗剂如苯环己哌啶(PCP)可在受试者深上引起幻觉及妄想,但同时也会导致情感淡漠、退缩等阴性症状。抗精神病药物的作用机制之一系列就是增加中枢谷氨酸功能。 (3)5-羟色胺(5-HT)假说:早在1954年Wolley等就提出精神分裂症可能与5-HT代谢障碍有关的假说。最近10年来,非典型(新型)抗精神病药在临床上的广泛应用,,再次使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用受到重视。非典型抗精神病药物氯氮平、利培酮、奥氮平等除了对中枢DA受体有拮抗作用外,还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2A受体可能与情感、行为控制及DA调节释放有关。5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放,而5-HT2A受体节抗剂可使A10DA神经元放电减少,并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放,这与抗精神病作用及锥体外系反应的间杀均有关系。精神分裂症是个非常复杂的疾病,涉及的范围非常广,上述学说仍在假说阶段。这些神经递质的变化是因、是果,还是相关因素,仍无最后定论。 4、子宫内
感染与产伤 研究发现,母孕期曾患病毒感染者及产科并发症高的新生儿,成年后发生精神分裂症的比例高于对照组。 5、神经发育病因学假说 英国的一项研究对诞生于某一年份的组一儿童进行追踪观察直至成年,对确认发生了精神分裂症的患者的既往成长记录进行回顾。发现患者在红年期学会行走、说话的时间均晚于正常儿童;同时有更多的言语问题和交叉的运动协调能力。与同伴相比,智商较低,在游戏活动中更愿独处,回避与其他儿童的交往。据此D.Weinberger和R.Murray提出了精神分裂症的神经发育假说:由于遗传的一粟和母孕期或围生期损伤,在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变,主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱,导致心理整合功能异常。其即可效应并不显著,但随着进入青春期或成年早期,在外界环境因素的不良刺激下,会不可避免地出现精神分裂的症状。 6、社会心理因素 尽管有越来越多的证据表明生物学因素、特别是遗传因素在精神分裂症的发病中担有重要地位,但心理社会因素在其病因学中仍可能具有一定的作用。除了前述的精神分裂症与社会阶层、经济状况有关外,临床上发现,大多数精神分裂症患者的病前性格多表现为内向、孤僻、敏感多疑,和多患者病前6个月可追溯到相应的生活事件。国内调查发现,精神分裂症发病有精神因素者占40%-80%。当然目前没有证据表明精神因素就是病因,但精神因素对精神分裂症的发生可能起到了诱发作用。
(一)感知觉障碍 精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉,以幻听最为常见。精神分裂症的幻听内容多半是争论性的,如两个声音议论患者的好坏;或评论性的,声音不断对患者的所作所为评头品足。如一位50多岁的女患者出门买菜,有声音讲“大破鞋又出门了”,患者听后十分气氛,掉头回家,声音马上又说“装洋蒜”;幻听也可以是命令性的,如在大夫检查病人时询问患者的姓名,告诉患者“别说你的真名”,患者就随口编了一个假名;幻听还可以以思维鸣响的方式表现出来,即患者所进行的思考,都被自己的声音读了出来。 其他类型的幻觉虽然少见,但也可在精神分裂症患者身上见到。一位患者拒绝进食,因为她看见盘子里装有碎玻璃(幻视);一位患者感到有人拿手术刀切割自己的身体,并有电流烧灼伤口的感觉(幻触)等。精神分裂症状可以非常具体、生动,也可以是朦胧模糊,但多会给患者的思维、行动带来显著的影响,患者会在幻觉的支配下作出违背本性、不合常理的举动。如有患者在幻听的影响下辱骂甚至殴打亲人,有的患者为了躲避幻听的“骚扰”而频频上访,要求有关部门拆除安装在自己脑子里的“播音器”。曾经有一位老年妇女,因为总是听到声音讲水里有毒,为了喝上“干净”的水,提着暖瓶走了二十多里,路上花了4个小时。 (二)思维及思维联想障碍 1、妄想 妄想的荒谬性往往显而易见。也许在疾病的初期,患者对自己的某些明显不合常理的想法还持将信将疑的态度,但随着疾病的进展,患者逐渐与病态的信念融为一体。最多见的妄想是被害妄想与关系妄想,可见于各个年龄层。涉及的对象从最初与患者有过矛盾的某个人渐渐扩展到同事、朋友、亲人,直至陌生人。他人的一颦一笑,一举一动都暗有所指,寒喧问候、家常聊天都别有深意。严重者甚至连报刊杂志、广播电视的内容都认为与己有关。妄想的内容与患者的生活经历、教育背景有一定程度的联系。如一位在化工行业工作的工程师认为自己喝水的杯子被人做了手脚,每天都会释放出定量的毒药,造成自己慢性中毒。一位老护士认为自己在上次住院时被人注射了艾滋病病毒;一位没有文化的家庭妇女称自己丢了一块价值“5万元”的罗马表,是让邻居偷走送给了国家领导人。 2、被动体检 正常人对自己的精神和躯体活动有着充分的自主性,即能够自由支配自己的思维和运动,并在整个过程中时刻体验到这种主观上的支配感。但精神分裂症患者中,常常会出现精神与躯体活动自主性方面的问题。患者丧失了支配感,相反,感觉自己的躯体运动、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的,有一种被强加的被动体验,常常描述思考和行动身不由己。被动体验常常会与被害妄想联系起来。患者对这种完全陌生的被动体验赋予种种妄想性的解释,如“首先某种射线影响”、“被骗服了某种药”、“身上被安装了先进仪器”等等。一位病人这样表述自己的被动体验:“我觉得自己变成了一个木偶,一举一动都受人操纵。想什么事,说什么话,做什么表情,都是被安排好的。最让人难受的是,我说的话,我做的事,跟我平常没什么两样,外人根本看不出我有什么变化。只有我自己知道我已经不是我,是完全受人摆布的。” 3、思维联想障碍 有经验的精神科医生通过与患者的一般性交谈,仅并直觉就可以知做出倾向精神分裂症的判断。这种直觉具体说来就是同精神分裂症患者交谈“费劲”。确实,同精神分裂症患者交谈,即使为了收集一般资料,也需要较多的耐心和较高的技巧;而要想同患者做深入的交谈,往往会十分困难。读患者书写的文字材料,往往不知所云。由于原发的精神活动损害,精神分裂症患者在交谈中忽视常规的修辞、逻辑法则,在言语的流畅性和叙事的完整性方面往往出现问题。患者在交谈时经常游移与主题之外,尤其是在回答医生的问题时,句句说不到点子上,但句句似乎又都沾点儿边,令听者抓不到要点(思维散漫)。病情严重者言语支离破碎,根本无法交谈(思维破裂)。 有的患者说话绕圈子,不正面回答问题,或者对事物作一些不必要的、过度具体化的描述,令人费解,明明可以用一个大家都懂的通俗的名称,却偏偏不必要地使用具体概念加以解释,如患者在被问到“做什么工作”时,答:“我在单位做数数的工作”,实际上患者在单位做会计。与上述情况相反,有的患者不恰当地使用符号、公式、自造的字(词语新作)、示意图表达十分简单的含义。如一位女患者画了一大张图,有不相交的曲线、带泪珠的英文“love”等,只为了表示“男友和我分手了”;有的患者在口语中不恰当地使用书面语言,如一患者称赞大夫:“某大夫跟人说话总是那么不卑不亢的。” 患者言谈令人难以理解的另一个原因是逻辑关系混乱。如一位女患者说:“我脑子里乱哄哄的,都是因为我太聪明了。我的血液里全是聪明,又浓又稠。我必须生个孩子,把我的聪明分给他一半,我才能好。要不然,我就得喝美年达汽水,把我的聪明冲淡一点……,我想喝美年达汽水。”这里也有概念含义上的混乱,如患者把抽象的“聪明”视为可被“汽水稀释”的具体物质。 4、思维贫乏 根据患者言语的量和言语内容加以判断。语量贫乏,缺乏主动言语,在回答问题时异常简短,多为“是”“否”,很少加以发挥。同时患者在每次应答问题时总要延迟很长时间。即使换回答问题时语量足够,内容却含糊、过于概括,传达的信息量十分有限。 (三)情感障碍 主要表现为情感迟钝或平淡。情感平淡并不仅仅以表情呆板、缺乏变化为表现,患者同时还有自发性动作减少、缺乏体态语言,在谈话中很少或几乎根本不使用任何辅助表达思想的手势和肢体姿势,讲话语调很单调、缺乏抑扬顿挫,同人交谈时很少与对方有眼神接触,多茫然凝视前方;患者丧失了幽默感及对幽默的反应,检查者的诙谐很难引起患者会心的微笑;患者对亲人感情冷淡,亲人的伤病痛苦对患者来说无关痛痒。一位住院的女性精神分裂症患者,每到探视日,只关心七旬老母给自己带来什么零食。一次老母在来院途中跌了一跤,待老母到后,患者结果零食便大吃起来,对母亲脸上、身上的伤心不闻不问。少数病人情感倒错。但抑郁与焦虑情绪在精神分裂症状患者中也并不少见。 (四)意志与行为障碍 1、意志减退 患者在坚持工作、完成学业、料理家务方面有很大困难,往往对自己的前途毫不关心、没有任何打算,或者虽有计划,却从不施行。活动减少,可以连续坐几个小时而没有任何自发活动。有的患者自称“我就喜欢在床上躺着。”患者忽视自己的仪表,不知料理个人卫生。一位青年男性患者连续3年从来没有换过衣服,入院后给病人洗澡,头几盆水都是黑的。 2、紧张综合征 以病人全身肌张力增高而得名,包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态,两者可交替出现,是精神分裂症紧张型的表型。木僵时以缄默、随意运动减少或缺失以及精神运动无反应为特征。严重时病人保持一个固定姿势,不语不动、不进饮食、不自动排便,对任何刺激举不起反应。在木僵病人中,可出现蜡样屈曲,特征是病人的肢体可在任人摆布,即使被摆成不束缚的姿势,也较长时间似蜡塑一样维持不变。如将病人的头部抬高,好象枕着枕头,病人也能保持这样的姿势一段时间,称之为“空气枕头”。木僵病人有时可以突然出现冲动行为,即紧张性兴奋。
做出
精神分裂症的诊断绝非易事。复杂而多变的临床相,跌宕起伏的病程,混杂其中的社会、心理因素,加上有时缺乏知情者提供可靠的病史,都造成了诊断的困难。 (一)精神分裂症诊断中必须考虑的因素 1、起病 大多精神分裂症患者初次发病的年龄在青春期至30岁之间。起病多较隐袭,急性起病者较少。 2、前驱期症状 在出现典型的精神分裂症症状前,患者常伴有不寻常的行为方式和态度的变化。由于这种变化较缓慢,可能持续几个月甚至数年,或者这些变化不太引人注目,一般并没有马上被看做是病态的变化,有时是在回溯病史时才能发现。前驱期症状包括
神经衰弱症状如
失眠、紧张性疼痛、敏感、孤僻、回避社交、胆怯、情绪不好、执拗、难于接近、对抗性增强、与亲人好友关系冷淡疏远等,有些出现不可理解的行为特点和生活习惯的改变,如一位年轻的大学生,在本次住院前半年,每天5点起床,背贴墙站立1个半小时,自称这样可以纠正自己的驼背;另一位护士,在发病后同事回忆说,患者在1年前就有些古怪的行为,如将所有的体温计编上号,测体温时必须将体温计的编号与病床号相匹配,否则就要重测。 3、症状学 有关精神分裂证的临床表现,在上文中已有描述,但需要指出的是,有些症状的临床诊断一致性不高,Schneider在1959南提出了所谓精神分裂症的“一级症状”,临床应用表明,临床医生可以就此达成相当高的一致性,因此,无论是美国的精神障碍诊断标准、国际疾病分类诊断标准,还是我国的精神障碍诊断标准,都以此作为精神分裂症症状学标准的基本框架。 Schneider一级症状有:①争论性幻听;②评论性幻听;③思维鸣响或思维回响;④思维被扩散;⑤思维被撤走;⑥思维阻塞;⑦思维插入;⑧躯体被动体验;⑨情感被动体验。⑩冲动被动体妄想知觉。这里需要指出的是,“一级症状”并非精神分裂症的特异性症状,其他一些精神障碍如双相情感障碍、
脑器质性精神障碍中均可见到。 (二)CCMD-3中精神分裂症诊断标准 1、症状标准:至少有下列2项,并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落,单纯型精神分裂症另规定: 1)反复出现的言语性幻听; 2)明显的思维松驰、思维破裂、言语不连贯,或思维贫乏或内容贫乏; 3)思想被插入、被撤走、被播散、思维中断,或强制性思维; 4)被动、被控制,或被洞悉体验。 5)言笔性妄想(包括妄想知觉,妄想心境)或其他荒谬的妄想; 6)思维逻辑倒错、病理性象征性思维,或词语新作; 7)情感倒错,或明显的情感淡漠; 8)紧张综合征、怪异行为,或愚蠢行为; 9)明显的意志减退或缺乏。 2、严重标准:自知力障碍,并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。 3、病程标准 1)符合症状标准和严重标准至少已持续1个月,单纯型另有规定。 2)若同时符合精神分裂症和
心境障碍的症状标准,当情感正准减轻到不能满足心境障碍症状标准时,分裂症状需要继续满足精神分裂症的证状标准至少2周以上,方可诊断为精神分裂症。 4、排除标准:排除器质性精神障碍及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未环节的精神分裂症病人,若又罹患本项中前述两类疾病,应并列诊断。 (三)鉴别诊断 在精神科临床上,如果没有智能的下降就不能诊断
痴呆;没有意识的改变就不能诊断谵妄;无情感活动的改变就不能诊断情感性精神障碍。但在精神分裂症,却没有这样的中心的心理学特征。任何有关精神分裂症的诊断,都必须确认不存在可导致类似变化的大脑疾病与情感障碍,因此实际长精神分裂症是依靠排除法做出诊断。 1、脑器质性及
躯体疾病所致精神障碍 不少脑器质性病变如
癫痫、颅内
感染、脑肿瘤和某些躯体疾病如
系统性红斑狼疮以及药物
中毒,都可引起类似精神分裂症的表现,如生动鲜明的幻觉和被害妄想。但仔细观察就会发现这类病人往往同时伴有意识障碍,症状有昼轻夜重的波动性,幻觉多为恐怖性幻视。更为关键的是,有确凿的临床及实验室证据,证明患者的精神状态与脑器质性或躯体疾病有密切的联系,一般情况是,精神症状在躯体疾病的基础上发生,随着躯体疾病的恶化而加重,躯体疾病的改善会带来精神症状的好转。 2、心境障碍 无论是在躁狂状态还是在抑郁状态,都可能伴有精神分裂症的症状。多数情况下,精神病性症状是在情感高涨或抑制的背景下产生的,与患者的心境相协调。如躁狂病人出现夸大妄想,抑郁着出现贫穷或自罪妄想;但有时也会出现一些当前心境不协调的短暂幻觉、妄想症状,这就需要结合既往病史、病程、症状持续的时间及疾病转归等因素做出判断。 3、
神经症 一些精神分裂症患者在早期可表现出神经症状的某些表现。如有部分患者会在疾病初期或疾病进展中出现
强迫症的症状。与神经症患者不同,精神分裂症患者对待自己的种种不适缺乏痛苦感,也缺乏求治的强烈愿望。有些貌似“神经衰弱”的精神分裂症状患者存在显著的动机不足、意志减退。有些精神分裂症患者的强迫症状内容荒谬离奇,且“反强迫”意愿并不强烈。这系都有助于我们区分这两类精神障碍。 精神分裂症在初次发病缓解后可有不同的病程变化。大约1/3的病人可获临床痊愈,即不再存有精神病理症状。但即使在这些“康复者”中,由于精神分裂症深刻地影响了患者的正常生活和体验,病人在痊愈后也会发现自我感受与过去有所改变。另一些病人可呈发作性病程,其发作期与间歇期长短不一,复发的次数也不尽相同,复发与社会心理因素有关。与抑郁和躁狂发作有完全缓解不同,精神分裂症的发作与中止无突然的转变与明显的界限。一些病人在反复发作后可出现人格改变、社会功能下降,临床上呈现为不同程度残疾状态。残疾状态较轻时,病人尚保留一定的社会适应能力和工作能力。另有一小部分病人病程为渐进性发展,或再次发作都造成人格的进一步衰退和瓦解。病情的不断加重最终导致着长期住院或反复入院治疗。 总体上讲,在第一次发作的精整分裂正患者中,有75%可以治愈,约20%可保持终生健康,因此精神分裂症的预后并不像人们所想象的那样悲观。由于现代治疗学不断进步,大约60%的病人可以达到社会性缓解,即具备一定的社会功能。对于某一具体的病人,在患病初期确定预后比较困难。有利于预后的一些因素是:起病年龄较晚,急性起病,明显的情感症状,人格正常,病前社交与适应能力良好,病情发作与心因关系密切。通常女性的预后要好于男性。
(一)药物治疗
精神分裂症患者长期受到监禁、束缚,二十世纪50年代起采用的电
休克、胰岛素
昏迷治疗,才使精神分裂症患者接触到科学、人道的治疗。二十世纪50年代初,氯丙嗪引入精神科临床,此后数十年又有多种抗精神病药被用来治疗精神分裂症,使精神分裂症的预后大为改观。 抗精神病药按作用机制可分为经典与非经典的药物两类。经典药物又称神经阻滞剂,主要通过阻断D2受体起到抗宽决妄想的作用,按临床特点分有低效价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表,镇静作用强,抗胆碱能作用明显,对心血管和肝功能影响较大,锥体外系副作用较小,治疗剂量比较大;后者以氟哌啶醇为代表,抗幻觉妄想作用突出,镇静作用很弱,心血管及肝脏毒性小,但锥体外系副作用较大。近年来问世的非经典抗精神病药物平衡阻滞5-HT与D2受体,起到治疗作用,不但对幻觉妄想等阳性症状有效,对情感平淡、意志减退等阴性症状也有一定疗效。代表药物有培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平等。 精神分裂症药物治疗应系统而规范,强调早期、足量、足疗“全病程治疗”。一旦明显诊断及早开始用药。药物应达到治疗剂量,一般急性期治疗得不到控制,达不到应有的治疗效果,治疗应从低剂量开始,逐渐加量,高剂量时密切注意不良反应,门诊病人用药剂量通常低于住院病人一般情况下不能突然停药。维持治疗对于减少复发或旨在住院具有肯定的作用。第一次发作维持治疗1-2年,第二次或多次复发者维持治疗时间应更长一些,甚至是终生服药。维持治疗的剂量应个体化,一般为急性治疗期剂量个1/2-2/3。 美国精神分裂症结局研究组的研究结论是,经典抗精神病药物维持治疗剂量不应低于300mg/日(以氯丙嗪折算),否则预防复发的效果会降低。非经典抗精神病药物维持剂量比急性期治疗量适当减少,但具体减少到何种程度,尚缺乏成熟模式。不管是急性期还是维持治疗,原则上单一用药,作用机制相似的药物原则上部分不宜合用。对与出现抑郁情绪、躁狂状态、睡眠障碍的患者可酌情选用抗抑郁剂、心境稳定剂、镇静催眠药,有锥体外系反应可合用盐酸苯海索(安坦)。 (二)心理治疗 心理治疗必须成为精神分裂症治疗的一部分。心理治疗不但可以改善病人的精神症状、提高自知力、增强治疗的依从性,也可改善家庭成员间的关系,促进患者与社会的接触。行为治疗有助于纠正病人的某些功能缺陷提高人际交往技巧。家庭治疗使家庭成员发现存在已久的沟通方面的问题,有助于宣泄不良情绪,简化交流方式。 (三)心理与社会康复 仅仅让病人消除精神症状是不够的。临床症状消失,自知力恢复,仅达到临床痊愈的标准。理想状态是,病人恢复了由于疾病所致的精力与体力下降,达到并保持良好的健康状况,恢复原有的工作或学习能力,重建恰当稳定的人际关系,这样才算达到全面的社会康复。 对临床痊愈的病人,应当鼓励其参与社会活动和从事力所能及的工作。对慢性精神分裂症有退缩表现的患者,可进行日常生活能力、人际交往技能的训练和职业劳动训练,使患者尽可能保留一部分社会生活功能,减轻残疾程度。应对病人的亲属进行健康教育,让其了解有关精神分裂症的基本知识,以期增加对患者的理解、支持,减少可能为患者带来的压力如过多的指责、过高的期望。应当向社会公众普及精神卫生知识,使社会对精神病患者多一些宽容和关怀,少一些歧视和孤立。
由于精神病学在整个医学中发展较晚,也由于本专业自身基础理论的复杂性,有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响,精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视,从而妨碍了精神病预防工作的开展。实际上,精神病人一人患病往往累及家庭和集体,无可避免地影响到劳动生产。有些病人还会给社会上增添长期负担,甚至造成危害。就一个国家而论,对精神病患者的管理、安排与治疗护理,无疑会增加庞大的财政开支。以美国为例,在1974年的一年中,直接、间接地用于精神病的开支已达367.8亿美元(Steven,1978)。可见,预防精神疾病的发生不单单是医学科学中的一个重要课题,而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作,理所当然地应受到重视。
在精神分裂症的一级预防尚未能实施以前,预防的重点应放在早期发现、早期治疗和预防复发上。因此要在社区建立精神病防治机构,在群众中普及精神病防治知识,消除对精神病人歧视、不正确的看法,使病人能及早发现和早期得到治疗。在返回社会后,要动员家庭和社会力量,为病人康复创造条件。在社区康复机构的指导和训练下,在家庭的支持下,提高病人社会适应能力,减少心理应激,坚持服药,避免复发,减轻残疾。国内外的经验均说明其重要性和可行性。
遗传咨询:遗传素质是精神分裂症发生的因素之一。建议处于生育年龄的病人,在精神症状明显时,不宜生育子女。如双方均患过精神分裂症,建议避免生育。调查资料表明:父母双方均为精神分裂症患者,其子女罹患此病的几率为39.2%,较父母一方为此病者的子女罹患此病的几率(16.4%)高出1倍左右。
精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。现有研究资料表明,母孕期病毒感染,围生期的合并症、外伤以及幼年与双亲被迫分离的社会心理应激可对精神分裂症的发生均有一定影响。因此对高危人群的家庭及时进行咨询,注意母孕期和分娩过程的保健,以及对其子女成长发育阶段的心理健康发育环境,以减少胎儿发育成长环境中的生物学和心理应激因素十分重要。