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碘源性甲亢
科室:内分泌系统疾病
并发症:目前无相关资料。

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概述
碘致甲状腺功能亢进(iodine-induced hyperthyroidism,IIH)是指与摄碘量增加有关的甲亢,简称碘甲亢,又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症(iodine-induced thyrotoxicosis,IIT)。从摄入的碘量来看,碘甲亢的发生有3种情况:第1种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢,如服胺碘酮等含碘药物或使用造影剂,它可发生在碘营养正常的人,患结节甲肿者更易发生;第2种是摄入较高剂量的碘,多发生在高碘地区,因长期摄入较高剂量的碘而发生碘甲亢;第3种是摄入一般剂量的碘(可以是生理范围内碘摄入量),见于缺碘地区(包括边缘性缺碘地区)甲肿病人服碘盐后;非缺碘地区甲肿病人服碘后;原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。 自从补充碘剂来预防地方性甲状腺肿以来,不断有碘致甲状腺功能亢进的报告。第1例碘致甲状腺功能亢进的报告在1821年(coindet报道每天投碘250mg的150人中,有6人发生甲亢)。流行病学资料发现在荷兰、南斯拉夫、澳大利亚的塔斯马尼亚(Tasmania)岛补充碘剂后甲状腺功能亢进发生率明显高于补碘前,在长期补碘6个月,甲状腺功能亢进发生率上升,1~3年达高峰,6~10年恢复至补碘前水平,碘致甲状腺功能亢进最容易发生于功能正常的地方性甲状腺肿患者突然接受过量碘治疗后。碘缺乏地区的甲状腺功能亢进药物治疗比富碘区更加容易,停药后也不容易复发。Graves病人停药后,补碘者比不补碘者更容易引起甲状腺功能亢进复发。Graves病人术后甲状腺功能亢进复发率在富碘区比碘缺乏区高5倍,甲状腺功能减退发生率比碘缺乏区低5倍。但也有报道地方性甲状腺肿地区补碘后甲状腺功能亢进发生率没有增加。 一项有关暴露于含碘药物或造影剂人群随访研究显示,血甲状腺激素浓度迅速增加与碘剂量相关,尿碘排泄较基础增加5~10倍后,血FT4增加1倍,T3增加53%。 进入20世纪80年代,我国各地相继调查并证实了一些高碘性甲状腺肿流行区。高碘地区居民中IIH的患病情况引起了人们的普遍关注,山东省地病所总结1981~1986年在黄河三角洲各点调查的结果,IIH的患病率介于0.4%~1.9%之间,明显高于非高碘对照区。应用碘油防治IDD而诱发甲亢的事例,在新疆、福建、吉林等地曾有过零星报道。 全民食盐加碘实施以来,IIH的发病率是否有变化,各地调查结果不甚一致。甘肃、河南、湖北等省未发现有明显增高的趋势,而吉林、福建、山西、江苏等省的统计证明有明显上升。调查资料说明:非缺碘地区和过去已多年供应碘盐的老病区,IIH未见明显升高,而未供碘盐的病区在全民普及碘盐后甲亢发病率有所上升,增幅达1~3倍。但其中是否存在其他影响因素,尚待进一步研究。
病理
IIH的发病机制目前仍有争议,可能的假说包括: 1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢,过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足,TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后,在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说,甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏,甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘,使甲状腺产生过量的甲状腺激素,导致甲状腺功能亢进。 2.近年来的研究认为发生碘甲亢的个体,对补碘后反应性甲状腺激素合成增加,并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH),即:这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy),而不受TSH调控。它的发生是在TSH长期刺激下,甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其他细胞因子的作用下,刺激甲状腺细胞增生和分化,诱导甲状腺特殊基因的表达,包括碘载体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、TSH受体、转录因子等。甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节,这些细胞不受TSH调节,在有充足碘原料供应时,合成和分泌过多甲状腺激素,导致IIT。有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给,当碘摄入增加时,足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。即:结节愈大者,摄入碘愈多者,甲亢愈易发生。 自主性甲状腺结节的界定如下:边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;血清TSH降低,对TRH应答迟缓。“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域,autonomous area);也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。 3.近年来注意到,碘有可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应。有自身免疫性甲状腺疾病者,过量碘摄入有可能使病情加重,但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。 4.胺碘酮导致甲亢可有2种类型? Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢,多见于已有甲状腺肿的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢,多见于甲状腺正常的患者,他们最终会由于腺体纤维化而出现永久性甲减。
临床表现
碘甲亢的临床表现与Graves病相似,只是前者年龄偏大,多发生于老年人,较少发生于儿童(有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH),男女比例1∶6~1∶10,与Graves病相似,(在碘缺乏地区IIH病人,大多数有甲状腺结节,15%~30%有较小或无甲状腺肿,一些病人无结节),病情相对较轻,甲状腺无压痛,甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节,一般无突眼,也很少有甲状腺部位的血管杂音和震颤,心血管症状和体征明显,血清抗甲状腺抗体阴性。甲状腺扫描可发现“热区”的存在。其特征性表现为甲状腺摄碘率减少,24h<3%。由于尿碘的正常值范围较大,所以尿碘的测定对诊断帮助不大。
诊断
1.近期有碘摄入量增加的历史,病人有甲亢表现:心动过速,出汗,体重下降年岁大者嗜睡和虚弱等。 2.实验室检查血FT4升高,FT3也升高,但与T4升高不成比例;TSH降低;吸碘率降低。 3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。 4.应排除其他原因引起的甲亢。
治疗
碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性,治疗必须停止摄碘,由于甲状腺碘贮存和血浆碘增加,甲状腺功能亢进往往持续数周至数月,甲状腺功能亢进可以自然缓解,轻者可单用β阻滞药,重者应用抗甲状腺药物,外科手术一般不需要,由于甲状腺摄碘率低,不宜行放射性碘治疗。胺碘酮所致甲亢可能存在抗甲状腺药物治疗抵抗,同时服用高氯酸钾(1g/d)与抗甲状腺药物,可促使甲状腺内蓄积的碘排出,有利碘致甲状腺功能亢进的治疗,但也有不同的报道结果。成功的治疗可能要延长治疗时间。也有仅使用甲巯咪唑而不停用胺碘酮的成功报道。尽管大多数胺碘酮所致甲亢为高碘所致,少数可发生甲状腺炎,表现为低吸碘率和血浆白介素-6水平升高,此类病人用糖皮质激素效果可能优于抗甲状腺药物。 防治:由于碘具有诱发甲亢的特性,因此在防治地方性甲状腺肿时,碘的用量应适当,尤其甲状腺有结节者更需注意。对非缺碘性结节性甲状腺肿者,应避免使用碘剂。对长期服用胺碘酮者应注意随访。 碘甲亢中近一半的患者停药后可自愈,平均时间约为5.5个月。如果症状不缓解,可加用抗甲状腺药物,剂量同普通型甲亢者。必要时需手术切除功能亢进的结节。
预防
1.采用适宜的碘摄入量,理想的碘摄入量既能预防地方克汀病和地方性甲肿的发生而又不至于过高而造成IIH。WHO,UNICEF,ICCIDD根据不同人的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH,建议人群碘的日摄入量如下:0~1岁50μg;2~6岁90μg;7~12岁120μg;12岁以上150μg;孕妇及哺乳期妇女200μg。建议食盐加碘的浓度以20~40mg/kg为宜,即学龄儿童的尿碘平均水平保持在100~200μg/L,这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平(并非消失)。尿碘高于200μg/L属大于适宜量,但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高;当尿碘大于300μg/L(特别是大于500μg/L)则肯定会使碘甲亢的发病率升高。 2.对高碘地区,经卫生主管部门组织专家论证后,报省政府批准后,停用碘盐。 3.应当满足特定人群对不加碘食盐的需求,即:对患有其他甲状腺疾病或其他不宜服用碘盐的病人,应该购用非碘盐,每个社区应当有出售非碘盐的商店(这在食盐加碘条例中有明确规定)。 4.对碘盐进行严格的日常监测,使用的盐碘浓度在15~20mg/kg,根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度,以避免碘不足或碘过多,即采取适宜的和不断调整的碘干预措施,既要满足人群对碘的需求,又可以最大限度地降低IIH的危险性。 5.提高对碘甲亢的认识。碘甲亢的发生与功能自主性结节有关,而“自主性”的形成是长期缺碘所造成的,在补碘后才表现出甲亢;因此碘甲亢是碘缺乏病的表现形式之一,是IDD防治中不可避免的。鉴于碘甲亢是一过性,一般于碘盐防治几年后(3~5年)逐渐下降至加碘前的水平;而碘缺乏的危害已成为全民的公共卫生问题,它影响下一代的脑发育而事关民族的素质和社会的进步,因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点,碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。当对于碘甲亢特别关注时,决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。 6.虽然认为在非流行地区,有甲状腺肿的患者暴露于碘后可能增加甲亢的发生。建议在此类病人使用含碘药物应小心。但这种危险可能被夸大,尽管甲状腺结节发病率很高,而且每年有数百万的造影进行,但流行病研究并未显示甲亢发病增加。因此,甲状腺肿并不是含碘药物和造影剂使用的禁忌证。
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水知渊

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